Патомор­фологическая картина | Невропатология

Патомор­фологическая картина

В отличие от родовых травматических повреждений при гипоксии характеризуется большей диффузностыо расстройства кровообращения, преобладанием  изменений. При аноксических состояниях наблюдаются кровотечения из терминальных вен, субэпендимальные кровоиз­лияния, в то время как травматические кровоизлияния чаще бы­вают связаны с повреждением и разрывом более крупных сосу­дов, как вен (в особенности v. cerebri magna, продольный, попе­речный синус), так и артерий. Морфологические исследования свидетельствуют о том, что у детей, родившихся в асфиксии и переживших 2—3 дня, обнару­живаются «бледные участки» в коре, зрительном бугре, бледном шаре, субталамических ядрах, возникают дегенеративные изме­нения. При сочетании асфиксии новорожденного с влиянием ги — поксических факторов в антенатальном периоде наблюдаются ат­рофические изменения мозга с последующим разрастанием гли — озиой ткани и развитием склерозирования. Острое кислородное голодание (аноксия) в пределах первых 5 —15 мин обусловливает преимущественно функциональные, структурно обратимые изменения. Спустя 20 мин и в особеннос­ти 30 мин аноксии наступают более выраженные и распростра­ненные деструктивные изменения, сопровождающиеся гибелью большого числа нервных клеток. Длительное ограничение поступления кислорода (хроническая гипоксия при 3 % 02 и 97 % N) характеризуется нарушением церебральной гемодинамики, геморрагическим синдромом в под — оболочечных пространствах и сосудистых сплетениях желудочков в сочетании с выраженными гидропическими изменениями нерв­ных клеток и отеком мозга. В сером веществе мозга отек имеет внутриклеточную локализацию, в белом веществе мозга наблю­дается преимущественно экстрацеллюлярный отек.

Комментарии запрещены.