Гипоксия | Невропатология

Гипоксия

Она приводит к повреждению самих ферментов дыха­тельной цепи: сукцинатдегидрогеназы, флавиновых ферментов, цитохромоксидазы. При тяжелой гипоксии анаэробный гликолиз, считающийся одним из ведущих адаптивных механизмов, не мо­жет обеспечить значительного количества энергии. К тому же накопление конечного продукта гликолиза — лактата может ингибировать этот энергетический путь обеспечения центров моз­говой деятельности В результате концен­трация макроэргических соединений в ткани мозга падает. На­рушаются фазы окислительного фосфорилировання в митохонд­риях нейронов. Электронно-микроскопически обнаруживаются различной глубины дистрофические изменения в самих митохонд­риях. Как показывают исследования, гипоксия задерживает созре­вание структур стволовых отделов мозга у эмбриона 6—11-й не­дели развития, в особенности гигантоклеточных ядер ретикуляр­ной формации. Более того, установлено резкое снижение актив­ности ключевого фермента — пиридоксалькиназы (имеющей отношение к синтезу биогенных аминов) как в области ствола, так и лимбической системы мозга. Аналогичные изменения выявлены у плодов, родившихся в асфиксии. Между тем некоторые из этих биогенных субстратов, такие медиаторы, как норадреналин, ак­тивируют функцию указанных структур, стимулируют гиганто­клеточные ядра ретикулярной формации ствола, имеющие непос­редственное отношение к модуляции дыхательного ритма Отставанием созревания структур ствола моз­га, недостаточной активностью ферментных систем, снижением медиации в условиях гипоксии можно объяснить тот факт, что обратная афферентация, возникающая в процессе родов, не в состоянии обеспечить активное состояние плода, испытавшего гипоксию. Этим же можно объяснить нередко отсутствующее возбуждение дыхательного центра или быстрое его истощение в результате падения возбудимости ядер ретикулярной формации каудального отдела ствола.

Комментарии запрещены.