Фокальное повреждение | Невропатология

Фокальное повреждение

В основе подобного травматического синдрома обычно лежит преобладанием раздражающего эффек­та геморрагического компонента. Уже в ближайшие дни вслед­ствие нарушения гемо-ликвороциркуляции обращает внимание нарастание внутричерепной гипертензии: появляется симптом выражено напряжение большого родничка, рас­ходятся черепные швы. При эхоэнцефалографии нарастание внутричерепной гипертен­зии сопровождается увеличением вентрикулярного индекса до 2— 2,3 (при норме 1,9). При трансиллюминации черепа выявляется яркое асимметричное свечение до 4—5 см, свидетельствую­щее об экстрацеребральном скоплении жидкости. Таким образом, для среднетяжелой формы характерны боль­шая глубина нейродинамических расстройств, частое сочетание синдрома адинамии с фокальной симптоматикой, находящей от­ражение в показателях функциональных методов исследований. Тяжелая форма
черепно-мозговой родовой травмы характери­зуется развитием прекоматозного или коматозного состояния, ко­торое выявляется сразу после рождения или спустя несколько часов, а иногда через 2—3 дня. В анамнезе, как правило, отмеча­ются осложнения родовой дея­тельности, аномалии предлежания плода, несоразмерность таза и головы плода и др. развитии генерализованного В патогенезе возникающих расстройств имеют значение: из­менения конфигурации черепа по типу общей или местной дефор­мации, в зависимости от вида предлежания головы плода в про­цессе родов и дополнительных механических воздействий; сме­щения мозга в полости черепа, в особенности по отношению к вы­резке мозжечкового намета. След­ствием этого могут явиться пер­вичные очаги повреждения ство­ла, его ущемление, вторичные на­рушения его функций в связи с дислокационными явлениями при полушарного отека, нарастание гематомы. Последнее резко снижает мозговой кровоток, обуслов­ливает застойные явления, развитие вторичной гипоксии.

Комментарии запрещены.